免疫代谢（Immunometabolism）是近年来备受关注的新领域，探讨了免疫功能与代谢调节之间的复杂相互关系。促炎细胞因子的交叉调节对抗菌免疫至关重要。但细菌感染如何改变细胞的新陈代谢和表观遗传学状态，并促进宿主的抗菌防御机制，仍是免疫学领域中的一大谜团。

2025年1月14日，曹雪涛院士等人在Cell子刊Cell Metabolism上发表了题为《Nuclear adenine activates hnRNPA2B1 to enhance antibacterial innate immunity》的研究论文。研究专注于细胞核腺嘌呤如何通过激活异质核核糖核蛋白A2B1（hnRNPA2B1）介导IL-1β的转录，在抗菌先天免疫中的作用与机制。这一发现为细菌感染的治疗提供了新的潜在方向。

异质核RNA（hnRNA）是真核生物中RNA聚合酶II的主要转录产物。新生成熟的hnRNAs在转录过程中与多种蛋白质结合形成复合物，而hnRNPs就是这些复合物的核心成分。hnRNPA/B亚家族是hnRNPs的重要成员，主要包括hnRNPA0、A1、A2/B1和A3四种亚型，均由RNA识别基序（RRM）和富含甘氨酸的结构域构成。

本研究通过使用LPS和大肠杆菌刺激髓系细胞hnRNPA2B1特异性敲除小鼠模型，观察到Il1b基因（编码抗菌促炎细胞因子IL-1β）的表达显著下降。通过敲除互补实验及相关代谢产物的筛选，进一步揭示hnRNPA2B1诱导Il1b表达的机制。研究表明，hnRNPA2B1通过结合和招募核仁素（NCL）与肥胖相关蛋白（FTO），来促进Il1b基因增强子DNA的N6-甲基腺嘌呤（6mA）去甲基化，进而调节巨噬细胞的基因转录。此外，腺嘌呤通过hnRNPA2B1-IL-1β通路可显著保护小鼠免受细菌感染导致的死亡。

综上所述，该研究不仅为细菌感染、免疫代谢及表观遗传学的关联提供了新见解，也为未来细菌感染的治疗研究奠定了理论基础。在生物医学领域，聚焦于免疫代谢的基础研究是提升抗感染能力的关键。

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